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Cefalee |
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ARGOMENTO |
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Cefalee: aspetti
eziopatogenetici
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Teorie
classiche
La cefalea è stata considerata espressione clinica di
una disregolazione della nocicezione. In accordo con la teoria
vascolare o meccanica di Wolff la sintomatologia algica, che caratterizza
l'attacco cefalalgico, sarebbe imputabile a modificazione del calibro
vasale; in particolare il dolore sarebbe provocato dall'urto dell'onda
sfigmica contro le pareti vascolari atoniche. Questa
teoria è stata abbandonata in seguito alla dimostrazione che una
vasodilatazione extracranica generalizzata non causa dolore. Alla
teoria vascolare è stata contrapposta quella umorale o biochimica
(Sicuteri, 1977), (biblio 26) la quale imputerebbe la genesi del
dolore cefalalgico ad alcune sostanze plasmatiche (bradichinina,
serotonina) responsabili di modificazioni del calibro e della permeabilità
vasale che determinano a loro volta l'eccitazione degli algocettori
perivasali. La teoria umorale sarebbe inoltre in grado
di spiegare la genesi dei deficit neurologici focali, che accompagnano
l'aura tramite un aumento dei livelli plasmatici di serotonina
responsabili di una vasocostrizione endocranica; la caduta dei livelli
plasmatici della serotonina sarebbe invece responsabile della
vasodilatazione extracranica che accompagna l'accesso
cefalalgico. Resta però da stabilire quale sia il primum movens
della caduta della serotonina plasmatica e perché il dolore sia
localizzato a un emicranio, quando le modificazioni biochimiche sono
invece generalizzate. Sicuteri (1979) (biblio 27)
attribuisce la patogenesi del dolore dell'emicrania al difetto idiopatico
dei sistemi di controllo della trasmissione degli impulsi dolorifici
aventi come neurotrasmettitori la serotonina e le endorfine. Il
sintomo costante della cefalea è rappresentato dal dolore. In
base alla frequenza, alla durata e al ritmo di comparsa del dolore
cefalico è stata proposta da Sicuteri una classificazione cronopatologica
delle cefalee. Nell'ambito della sindrome cefalalgica
si distinguono cioé: le cefalee
infradiane: sono caratterizzate da accessi di durata di uno o due
giorni distanziati tra loro da intervalli di giorni o settimane. Gli
attacchi più violenti si associano ad ostruzione nasale, congestione
congiuntivale, orripilazione e talvolta febbricola o febbre anche elevata
(emicrania iperpiretica), fotofobia, fonofobia, nausea, spesso vomito e a
volte diarrea. La sintomatologia tipica dell'accesso cefalalgico può
essere preceduta da prodromi quali scotomi, parastesie, deficit
motori; le cefalee circa annuale (cefalea
a grappolo o 'cluster headache'): è caratterizzata da cicli annuali (uno o
due l'anno) specialmente durante le stagioni primaverili e autunnali di
40-60 giorni di crisi dolorosissime, di breve durata (20-60 minuti) che
insorgono 1-3 volte al giorno spesso ad ore
fisse; le cefalee circadiana
(quotidiana): è la forma più grave per il suo pesante influsso sulla sfera
psicoemotiva del paziente e per le notevoli difficoltà
terapeutiche; le cefalee circadiana
infradiana (mista): è un aggravamento della prima forma nella
quale gli intervalli intercritici non sono liberi ma occupati da una
cefalea continua di fondo.
Teoria
attuale
Attualmente i ricercatori hanno focalizzato la
loro attenzione sul ruolo del cosiddetto ‘sistema trigeminale’ e sul ruolo
della serotonina (mediatore chimico) come principali responsabili
dell’insorgenza dell’attacco cefalalgico. In condizioni normali,
il sistema trigeminale veicola gli impulsi sensitivi della faccia e di
parte della testa al sistema nervoso centrale, mentre la serotonina è il
neurotrasmettitore chimico che regola l’invio del messaggio dolorifico
nell’ambito del sistema trigeminale. Nei soggetti con emicrania
si ritiene che impulsi nervosi in origine dal cervello fuoriescano da
quest’ultimo attraverso il sistema trigerminale (direzione
centrifuga/antidromica). Tali impulsi terminerebbero a
livello dei vasi sanguigni meningei (membrane di rivestimento del
cervello) provocandone tumefazione (gonfiore) e infiammazione. A
questo punto si genererebbe un impulso dolorifico in direzione del sistema
nervoso centrale (cervello). La conseguenza sarebbe la
cefalea. Soggetti affetti da emicrania mostrano che i
livelli di serotonina calano significativamente durante le crisi
cefalalgiche in coincidenza col gonfiore dei vasi sanguigni
meningei. Inoltre la maggio parte dei farmaci efficaci nel
trattamento delle cefalee modificano i livelli plasmatici della serotonina
o interferiscono nel transito dell’impulso dolorifico. Alcuni
agiscono con azione vasocostrittrice sui vasi
sanguigni. Un sempre maggior numero di specialisti
tende ad accomunare emicrania e cefalea tensiva in una unica entità
patologica con manifestazioni cliniche differenti (due varianti della
stessa malattia). La cefalea tensiva sarebbe la variante ‘lieve’
mentre la emicrania la variante più grave. Il dato che
maggiormente avvalora tale ipotesi è rappresentato dalla suscettibilità di
entrambe queste forme a un numeroso gruppo di
farmaci. La forma a grappolo (Cluster Headache) si
differenzierebbe invece per la sua natura ciclica e periodica come una una
disregolazione del ritmi biologici cerebrali (cronobiologia) a sede
ipotalamica. In entrambe queste famiglie esisterebbe tuttavia una
disregolazione dell’attività del sistema
trigeminale/serotoninergico.
Alcuni ritengono che le
cosiddette cefalee muscolo-tensive rientrano fra i quadri di dolore cranio
facciale di pertinenza odontoiatrica, se dipendono da attività
parafunzionali dei muscoli masticatori. Tali cefalee hanno sede
prevalentemente temporale (sindrome miofasciale) o temporo parietale e
sono state considerate nel capitolo “Dolori in origine dall'apparato
masticatorio”. |
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| Dolore
'riferito' in sede orofacciale |
Il termine
"psicogeno" viene generalmente attribuito a un dolore facciale cronico che
suscita nel paziente un importante coinvolgimento psicoemotivo a dispetto
della scarsa o nessuna oggettività del reperto clinico (Feinmann, Harris,
1984) (biblio
28). Una valutazione della reattività psichica di base
del paziente e della consistenza del sintomo denunciato così come della
reciproca influenza fra dolore e contesto socio-ambientale in cui il
paziente vive sono essenziali e dovrebbe essere possibile per un clinico
esperto già durante la prima raccolta
anamnestica. Tuttavia è importante qualora si delinei
una personalità meritevole di un esame più approfondito utilizzare test
psicologici specifici (test multifasico tipo "Minnesota") e valersi della
collaborazione o del consulto di un neuropsichiatra. Non va
tuttavia dimenticato che anche pazienti con personalità patologica o
francamente psicotici possono sviluppare una patologia nel distretto oro
facciale responsabile di un dolore con substrato organico (Mumford, 1976)
(biblio
29). Inoltre il riscontro di un dolore
cronico non trattato adeguatamente finisce frequentemente per turbare in
modo più o meno grave la personalità e la socializzazione del paziente che
ne è affetto innescando un circolo vizioso che può provocare o evidenziare
una patologia psichica latente. Una patologia dell'occhio (iriti,
iridocicliti, glaucoma), può essere causa di dolore riferito al territorio
di innervazione della seconda branca del trigemino (mascellare) e in
particolare ai denti superiori e al seno mascellare anche se è più
frequente un interessamento esclusivo o concomitante della prima branca
(oftalmica) (Smith, 1958) (biblio 30). In questi casi
tuttavia difficilmente il dolore cronicizza (Taverner, 1959) (biblio 31)e
la sede primaria del dolore è quasi sempre riconducibile all'area
orbitooculare. Raramente un dolore oculare può irradiare
all'orecchio. Il dolore nelle iriti e iridocicliti è più
frequentemente notturno o mattutino. Dolore riferito all'occhio
può originare più frequentemente da una patologia dentale o sinusale
(Hitchings, 1984) (biblio 32). Il dolore
orofacciale in origine da disordini dell'apparato otorinolaringoiatrico è
generalmente espressione di una patologia a carico di orecchio (medio o
esterno), dei seni paranasali (mascellare, fron-tale, mastoideo,
sfenoidale) e della mucosa nasale. Si tratta di patologie
relativamente frequenti quali l'otite media, la foruncolosi del condotto,
la rinite e la sinusite e nella maggioranza dei casi il dolore è
strettamente localizzato nella sede della
lesione. Tuttavia non è infrequente l'osservazione di
dolori riferiti a una emifaccia o ai denti dell'arcata inferiore in corso
di patologia dell'orecchio (otite, foruncolosi) e dei seni mascellari
(Grossman, 1965) (biblio 33). La sinusite mascellare può
addirittura simulare una periodontite periapicale dei molari e premolari
superiori quando il dolore è provocato o esacerbato dalla masticazione e
dalla percussione assiale degli elementi contigui al seno
affetto. La bilateralità del reperto e i segni di
flogosi a carico dei seni (rinorrea mucopurulenta e dolore alla
percussione) nonché l'assenza di segni parodontali di patologia consentono
di formulare agevolmente la diagnosi. Forme più rare di sinusite
possono proiettare il dolore nelle aree temporale e zigomatica e vanno
perciò ricercati segni quali il dolore retrobulbare e la lacrimazione
(Ballentyne, Groves 1971) (biblio 34). Talvolta il
distretto orofacciale può essere sede di proiezione di un dolore in
origine da patologie di organi e strutture più o meno distanti
dall'estremo cefalico. È stata descritta in precedenza la
possibilità che una lesione artromuscolare della colonna cervicale
provochi un dolore irradiato a livello cranio
mandibolare. Va infine ricordata la patologia ischemica
del miocardio come causa non frequente, ma notevole per la gravità delle
conseguenze che una diagnosi inesatta, posta sulla base della sede del
dolore riferito, può comportare. Un infarto o una angina pectoris
possono infatti esordire con un dolore anche esclusivamente
giugulo-mandibolare (Tzukert A., Hasin Y., Sharav Y., 1981). (biblio 35)(biblio 1,
2). |
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| Patologie confuse con le Cefalee |
Esistono condizioni
patologiche che spesso vengono confuse con le cefalee che
sono: - Problemi sinusali (seni
paranasali) Vengono usate in alcuni pazienti spray nasali in grande
quantità per alleviare cefalee con localizzazione endonasale senza alcun
risultato. Ciò può dipendere da l’esistenza di una flogosi paranasale
(sinusite). La terapia si basa sull’uso di farmaci antibiotici. E’
inusuale che una sinusite generi un dolore cefalalgico
ricorrente. - Allergia E’ un mito che le
allergie provochino cefalea: è vero invece che allergie e cefalee sono
problemi assai comunie la concomitanza dei due problemi è frequente.Il
trattamento dell’allergia difficilmente può sortire un miglioramento della
cefalea. - Artropatie temporo mandibolari
Il dolore in corso di artropatie temporo mandibolari (in
coordinazione/dislocazione condilo discotemporale, artrosi,
miofibrosite/sindrome miofasciale) provoca in genere dolore in sede
preauricolare correlato alla masticazione. Alcuni attribuiscono
tale dolore a una cefalea mentre altri interpretano la cefalea come
risultante di un effetto trigger della disfunzione artromuscolare temporo
mandibolare. La correlazione tra le dua patologie esiste (biblio 10) ma
ogni caso va indagato specificamente e senza pregiudizi.
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| Fattori
‘scatenanti’ o ‘favorenti’ le cefalee |
Qualunque condizione o
evento della vita di tutti i giorni(stile di vita e fattori ambientali)
può potenzialmente rappresentare un fattore favorente o scatenante per una
cefalea. Ciò è ben noto ai soggetti cefalalgici che possono
modificare sensibilmente le loro abitudini di vita in rapporto alla
progressiva consapevolezza di tali situazioni. Non sono
tali fattori in se a generare la cefalea ma contribuiscono a creare le
condizioni che attivano la disregolazione (disfunzione)del sistema di
controllo del dolore trigeminale (sistema trigeminale/serotoninergica) che
modula l’insorgenza della cefalea. Tenere un diario con
annotazioni sui fattori potenzialmente ‘trigger’ (scatenanti) può aiutarne
l’identificazione (cibi, fattori stressanti,condizioni ambientali,
abitudini voluttuarie etc.). Si ricordano tra i fattori
più comunemente invocati come scatenanti: - Lo
stress Lo stress può essere rappresentato da eventi maggior
(perdita del partner, incidenti gravi,cambiamenti lavorativi etc.) ma non
va sottovalutata l’importanza di fattori stressanti minori ma continuativi
(quotidiani). E’ pure significativo il ruolo di sospensione dallo stress
per il venir meno di un compenso neuroendocrino
acquisito. - La Dieta Tra l’8 e il 25 %
dei soggetti con cefalea indicano in alcune specifiche sostanze la causa
scatenante delle loro cefalee. Tra le sostanze più frequentemente
indicate sono alcune bevande alcoliche tra le quali: -la birra -il
vino (in particolare alcuni tipi di vino contenenti additivi o sostanze
aromatizzanti e coloranti) -alcuni formaggi (in particolare quelli
molto stagionati contenenti tiramina) -la cioccolata -la sospensione
del caffè (è noto l’effetto anticefalalgico su base vasocostrittiva della
caffeina) -additivi quali il nitrato sodico e i glutammati -stimoli
ambientali -luci intense -odori -rumori -fattori inquinanti
atmosferici -condizioni ambientali e meteorologiche -il freddo
e l’umido, l’altitudine eccessiva -modificazione di abitudini -‘jet
lag’ -cambiamenti di dieta -cambiamenti di orari dei
pasti -disordini del sonno -modifiche negli orari del RITMO
riposo/lavoro -variazioni ormonali -uso di contraccettivi e terapie
estrogeniche menopausali sostitutive -fluttuazioni/disfunzioni del
ciclo mestruale e gravidanza
Sebbene non esista una specifica
‘personalità’ per il soggetto cefalalgico è evidente che il perdurare del
suo stato di soffrenza può portare a condizioni depressive come non si può
escludere la presenza di una cefalea psicogenica dal suo
esordio. Il ruolo del sistema serotoninergico nelle cefalee e
nelle depressioni può spiegare successi e insuccessi nel trattamento
specifico delle cefalee ma avvalora al tempo stesso la razionalità di un
trattamento combinato e multidisciplinare. |
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Terapia
e prevenzione delle cefalee
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Trattamento delle cefalee
Il riposo, impacchi di ghiaccio o una
lunga doccia calda possono rappresentare i rimedi più efficaci per
trattare una cefalea occasionale. Se così non succede si può
assumere un analgesico convenzionale ‘da banco’ come l'aspirina,
l’acetaminofen o l'ibuprofen. Se ne deve assumere la dose minima
per sedare il dolore e solo quando è necessario. L'uso eccessivo
o prolungato (abuso) può causare cefalea cronica
quotidiana. Se i sedativi del dolore convenzionali non
raggiungono lo scopo la prescrizione di altri farmaci andrebbe affidata a
uno specialista dopo una probabile fase di 'sperimentazione' di farmaci
differenti e diversi dosaggi.Questa fase va attuata sotto stretta
osservazione.
I farmaci per le cefalee si dividono in due
principali categorie: - farmaci abortivi (mirano
alla soppressione dell'attacco quando questo si è verificato) -
farmeci profilattici (preventivi dell'attacco)
Farmaci abortivi I progressi
nella comprensione delle cefalee hanno portato allo sviluppo di molti
nuovi farmaci efficaci. Molti sono antagonisti della serotonina
tra questi spiccano i 'triptani' che sono specifici antagonisti dei
recettori cerebrali della serotonina. Vengono utilizzati per la cefalea
tensiva e per le emicranie. I più utilizzati
attualmente sono: -Sumatriptan (Imitrex)(durata media
circa 5 ore)Utile per bloccare cefalee
severe. -Zolmitriptan (Zomig) (simile al sumatriptan
ma è più rapido nella sua azione e sede cefalee refrattarie al
sumatriptan) -Naratriptan (Amerge)(Utile in soggetti
con cefalee croniche e prolungate.Ha effetto più duraturo nel tempo
rispetto al sumatriptan) -Rizatriptan (Maxalt) (Ha
effetto più rapido del sumatriptan)
Molti di questi farmaci sono
confezionati in forme differenti in modo da soddisfare anche le esigenze
di coloro che affetti da vomito non possono assumerli nella formulazione
per compresse tradizionale (es sumatripan in tavolette spray nasale e
iniezioni; rizatripan in wafer che si scioglie in bocca e in
tavolette).
Altri farmaci ‘abortivi’
sono: - Vasocostrittori Agiscono
prevenendo la tumefazione dei vasi sanguigni.Comprendono il tartrato di
ergotamina (Cafergot, Ergostat etc) e diidroergotamina,disponibile in
iniezioni sottocutanee (DHE-45) e spray nasale
(Migragnol) - Lidocaina in gocce Può indurre una
sedazione transitoria come anestetico a livello delle vie nasali. Può
alleviare il dolore in 5 minuti ma l’effetto in genere si estingue entro
un ora. - Excedrin Migraine E’ un nuovo farmaco da banco
che ha ricevuto di recente approvazione dalla FDA -
Aspirina e altri FANS (Farmaci Analgesici Non Steroidei) Gli
analgesici non streroidei disponibili come farmaci da banco (ibuprofen) o
da prescrizione possono dimostrarsi molto utili per il trattamento delle
cefalee lievi e moderate.
Farmaci
profilattici I farmaci profilattici prevengono
la cefalea impedendone l’insorgenza o riducendone la frequenza e
gravità. Comprendono: -
Antidepressivi Triciclici In genere agiscono modificando i livelli
di serotonina:Non necessariamente il paziente deve essere depresso perché
siano efficaci ma se esiste uno stato depressivo agiscono maggiormente (la
depressione è correlata ai livelli di serotonina). -
Serotonina antagonisti Ciproeptadina e metisergide sono utili
soprattutto la prima nelle cefalee infantili mentre la seconda sia nelle
emicranie che nelle cefalee tensive.Cautela va usata nell’impiego della
metisergide soprattutto se usata per oltre sei mesi. -
Farmaci cardiovascolari Beta bloccanti e calcio antagonisti usati
per ipertensione e coronaropatie possono alleviare il dolore
cefalalgico. - Anti selzure Alcuni farmaci anti
selzure come l’acido valporoico possono, anche se con meccanismo d’azione
non chiarito, prevenire l’insorgenza di alcune
cefalee. - Magnesio Infusioni di magnesio
possono sedare la emicrania
Prevenzione delle
cefalee Consigli utili per controllare gli attacchi di
cefalea. Esistono una serie di indicazioni utili per
sedare una cefalea mutuate da esperienza e tradizione,
quali: - Per la cefalea tensiva Applicazioni di calore
o di ghiaccio, una doccia calda o il riposo. Non ultimo l’allontanamento
da condizioni stressanti. - Per l’emicrania Dormire.
Riposare in una stanza scura e tranquilla. Posizionare un impacco di
ghiaccio sul dorso del collo e una lieve digitopressione sulle aree della
testa che sono più dolenti. Una energica pressione della falangetta del
dito di una mano comprndendola tra pollice e indice della opposta mano può
alleviare transitoriamente il dolore in corso di
crisi. - Per la cefalea a grappolo (Cluster Headache).
Evitare l’uso di alcolici nei periodi di maggiore
suscettibilità.
Precauzioni per prevenire l’insorgenza
degli attacchi
- Controllo dei fattori provocativi (triggers).
Tenere un diario su cui annotare l’insorgenza degli attacchi e le
circostanza che possono averli favoriti o
determinati. - Limitare l’impiego di farmaci analgesici
che possono con tempo e l’abuso determinare cefalee con effetto
‘rebound’ consultare a tale riguardo il medico curante o lo
specialista. - Sospendere il fumo. Il fumo può causare
o aggravare sia l’emicrania che la cefalea tensiva. -
Controllare lo stress. Attuare una regolare attività fisica ma accertarsi
che la cefalea non peggiori in tali situazioni e comunque incrementarla
con cautela: altre pratiche rivolte al controllo dello stress prevedono il
biofeedback, lo yoga, il training autogeno.
Talvolta la depressione l’ansia, stati emozionali si associano
con cefalee croniche e gravi.In tali casi psicoterapie di supporto posono
agevolare la presa di coscienza di problemi psicologici latenti (
‘counselling’). L’iniezione (soppressione anestetica) di trigger
points a livello del capo e del collo. Agopuntura. Maggaggi e
trattamenti manipolativi possono mostrare efficacia su base individuale o
aneddotica. Un approccio multimodale alla
prevenzione delle cefalee.
L’impiego razionale di farmaci
ma soprattutto una sostanziale modifica dello stile di vita (fumo alcool,
dieta, esercizio fisico, controllo dello stress e riposo adeguato) possono
portare a un significativo miglioramento della esposizione agli attacchi
di cefalea.
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Nevralgie |
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| Nevralgie: aspetti eziopatogenesi |
I più recenti studi
sull'eziopatogenesi della nevralgia parossistica tnigeminale pongono
l'accento sulla stretta con-tiguità anatomica tra l'arteria carotide e il
ganglio tnigeminale (di norma nettamente distanziati tra
loro). E stato infatti
ipotizzato che le pulsazioni dell'arteria carotide contro la superficie
ventrale del ganglio rendano i neuroni ipereccitabili e la stimolazione
meccanica dei relativi campi nocicettivi induca la scarica ditali
neuroni. A niprova di ciò è stato dimostrato il
rapporto intercorrente tra i neuroni della superficie ventrale del ganglio
tnigeminale (che hanno zone recettive periorali e perinasali) e punti
trigger periorali e perinasali. In sintesi avvennebbe una scarica
continua di afferenze meccanocettrici (sensibilizzate a livello del
ganglio da un lieve trauma meccanico operato dalla sottostante carotide)
in grado di attivare e di determinare la scarica (mediante un corto
circuito) delle fibre dolorifiche. Le
nevralgie non parossistiche differiscono dalle precedenti per i caratteri
del dolore il quale è di tipo continuo, sordo, talvolta complicato con una
componente termica neurovegetativa (causalgia) e riferito più
frequentemente in sede profonda. I punti trigger non sono mai presenti e spesso il dolore
si associa a difetti della sensibilità nel territorio del nervo colpito e
ad altri segni di lesione neurologica focale. La forma più conosciuta di nevralgia non parossistica è
la nevralgia facciale atipica definita in tal modo per la sua estrema
variabilità di estrinsecazione nei diversi pazienti. E del tutto singolare che le
estrazioni dentarie, gli interventi chirurgici o altri eventi traumatici
in sede facciale (dolore da deafferentazione) di sovente precedono la
comparsa del dolore. La
rappresentazione apparentemente anomala del dolore in molti casi di
nevralgia facciale atipica sarebbe da attribuire alla convergenzà di C2 e
Ci di inputs a partenza dal distretto cranio facciale. Infatti il tratto spinale trigeminale, le componenti
esterocettive dei nervi intermediario, glosso faringeo, vago e le
terminazioni afferenti primarie da Cl a C2 a C3 hanno aree di
sovrapposizione a livello di questi neuroni. All'interno di questo plesso
labirintico di terminazioni nervose sembrerebbe possibile ogni tipo di
interazione sensitiva e ciò spiegherebbe l'anomala distribuzione del
dolore. La nevralgia facciale atipica
esordirebbe dapprima come risposta ad una noxa patogena periferica
(estrazione dentale e trauma facciale) per complicarsi dopo un certo
periodo con una componente di tipo centrale quale risultato di afferenze
anomale continuative. In
tal modo la sintomatologia algica persisterebbe automantenendosi (biblio 1,
2). |
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Terapia
delle nevralgie
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Terapia delle
nevralgie - parossostiche -
non parossistiche Il trattamento della nevralgia trigeminale e
delle varianti parossistiche si basa in genere sull’impiego di farmaci
anticonvulsivanti quali: - Tegretol -
Neurotin Alcuni antidepressivi possono
alleviare il dolore (triciclici). In caso di inefficacia del
trattamento medico si deve considerare il trattamento chirurgico per
ridurre la pressione sul nervo e la sua sensibilità. Alcuni pazienti riferiscono sollievo mediante l’uso di
terapie alternative quali agopuntura, chiropratica autoipnosi e
meditazione (pratiche yoga)(2nd National Congress 1998). Il trattamento delle nevralgie non
parossistiche e di quelle sintomatiche (secondarie ad altre patologie) si
basa sulla identificazione della causa e sul trattamento elettivo della
patologia (vedi capitolo Dolori) |
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Principali
Classificazioni di Cefalee e Dolori Orofacciali |
Diagnosi
differenziale del dolore orofacciale (Okeson, Orofacial Pain:
Guidelines for Assessment, Diagnosis and Management,
1996)
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LINEA 1 Patologie
intracraniche -neoplasie,aneurismi,ascessi,emorragie,ematomi,edemi Cefalee
Primarie (disordini neurovascolari) -emicrania. -varianti
dell'emicrania. -cefalea a grappolo, -emicrania
parossistica, -arterite craniale, -carotidinia, -cefalea
tensiva Nevralgie (dolore neurogenico) -nevralgie
parossistiche .trigeminale .glossofaringeo .intermediario .laringeo
superiore -nevralgie non parossistiche (dolori continui) .sindromi
da deafferentazione neuriti periferiche, nevralgie
posterpetiche, . nevralgie postraumatiche e postchirurgiche -algie
sostenute dal sistema nervoso autonomo
Patologie
intraorali -pulpo dentinale -parodontale -mucogengivale e lingua
(mucosa orale) Artromuscolare (sistema masticatorio) -muscoli
masticatori -articolazione temporo mandibolare -strutture
associate Strutture associate -orecchie -occhi -naso -seni
paranasali -faringe -linfonodi -ghiandole
salivari -collo LINEA 2 Disordini neuropsichici (dolore
psicogenico) -disordini somatomorfi -sindromi dolorose di origine
psicogenica
11)Cefalee e dolori orofacciali associati con
patologie di cranio collo occhi orecchie naso seni paranasali denti bocca
altre strutture facciali o craniche (International Headache Society,
1987) 11.1 Ossa craniche inclusa la mandibola 11.2 Collo 11.3
Occhi 11.4 Orecchie 11.5 Naso e seni paranasali 11.6 Denti e
strutture orali correlate 11.7 Articolazione temporo
mandibolare 11.8 Muscoli masticatori
11.1 Ossa craniche
inclusa la mandibola (International Headache Society, 1987) 11.1.1
Patologie congenite e malformative (disordini dello sviluppo) 11.1.1.1
Aplasie 11.1.1.2 Ipoplasie 11.1.1.3 Iperplasie 11.1.1.4
Displasie 11.1.2 Patologie acquisite 11.1.2.1 Neoplasie 11.1.2.2
Fratture
11.7 Articolazione temporo
mandibolare (International Headache Society, 1987) 11.7.1 Patologie
congenite e malformative (disordini dello sviluppo) 11.7.1.1
Aplasie 11.7.1.2 Ipoplasie 11.7.1.3 Iperplasie 11.7.1.4
Neoplasie 11.7.2 Patologie dislocative condilo
discali (incoordinazioni, alterazioni intracapsulari 'internal
derangement') 11.7.2.1 Dislocazione del disco riducibile 11.7.2.2
Dislocazione del disco non riducibile 11.7.3 Dislocazione
dell'articolazione temporo mandibolare (sublussazione) 11.7.4 Patologie
infiammatorie 11.7.4.1 Capsuliti / Sinoviti 11.7.4.2
Poliartriti 11.7.5.Osteoartriti (patologie non
infiammatorie) 11.7.5.1 Osteoartrosi primaria 11.7.5.2 Oateoartrosi
secondaria 11.7.6 Anchilosi 11.7.7 Fratture (del
condilo)
11.8 Patologie dei muscoli
masticatori (International Headache Society, 1987) 11.8.1 Dolore
miofasciale 11.8.2 Miosite 11.8.3 Miospasmo 11.8.4 Mialgia locale
(non classificata) 11.8.5 Contrattura miofibrotica 11.8.6
Neoplasia
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Classificazione delle Cefalee Primarie (neurovascolari e di
tipo tensivo) (International Headache Society, 1987)
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1)Emicranie 2)Cefalee
tensive 3)Cefalee a grappolo e emicranie croniche
parossistiche
1) Emicranie (International Headache Society,
1987) 1.1 Emicrania senza aura 1.8 Emicrania con aura 1.2.1
Emicrania con aura tipica 1.2.2 Emicrania con aura prolungata 1.2.3
Emicrania emiplegica familiare 1.2.4 Emicrania basilare 1.2.5 Aura
emicranica senza cefalea 1.2.6 Emicrania con aura a insorgenza
acuta 1.9 Emicrania oftalmoplegica 1.10 Emicrania Retinica 1.11
Sindromi periodiche dell'infanzia possibili precursori o associate con
l'emicrania 1.5.1 Vertigine parossistica benigna dell'infanzia 1.5.2
Emiplegia alternante dell'infanzia 1.12 Complicanze
dell'emicrania 1.6.1 Stato emicranico 1.6.2 Infarto
emicranico 1.7 Disordini emicranici non rispondenti ai suddetti
criteri
2)Cefalee tensive (International Headache Society,
1987) 2. Cefalee di tipo tensivo 2.1 Cefalee episodiche di tipo
tensivo 2.1.1 Cefalee tensive episodiche associate con disordini
dei muscoli pericranici 2.1.2 Cefalee tensive episodiche non associate
con disordini dei muscoli pericranici 2.2 Cefalee croniche di tipo
tensivo 2.2.1 Cefalee tensive croniche associate con disordini dei
muscoli pericranici 2.2.2 Cefalee tensive croniche non associate
con disordini dei muscoli pericranici 2.3 Cefalee di tipo tensivo
non rispondenti ai criteri suddetti
3) Cefalee a grappolo e
emicranie croniche parossistiche (International Headache Society,
1987)
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