The smiline

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The joyofliving

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 English version                      

Autore: Riccardo Ciancaglini

Professore Ordinario di Malattie Odontostomatologiche - Cattedra di Gnatologia Clinica, Dipartimento di Scienze e Tecnologie Biomediche
Sezione L.I.T.A. - Laboratorio Interdisciplinare di Tecnologie Avanzate - Universita' degli Studi di Milano
 C.so Buenos Aires 18 - 20124 - Milano   Tel  +39 - 02 29409453   Fax +39 - 02 2043465    E-mail studio@ciancaglini.it

 

 

 

 

 

 

 

 

 

La gnatologia
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APPROFONDIMENTI


 

 Criteri per la diagnosi nelle artropatie disfunzionali temporo mandibolari

ARGOMENTO

  Il concetto di diagnosi nella semeiotica del dolore in corso di artropatia disfunzionale delle articolazioni temporo mandibolari va sottoposto a una premessa interpretativa onde evitare fraintendimenti con possibili ripercussioni medico legali.
 L'approccio clinico nelle artropatie disfunzionali dell'articolazione temporo mandibolari si basa spesso su un errore metodologico che riguarda la 'diagnosi'.
Ciò dipende a nostro avviso dal diffuso pregiudizio che tale patologia sia assimilabile a malattie di tipo infettivo infiammatorio,caratterizzata cioè da eziologia nota e reversibilità delle lesioni.
Invece la cosiddetta patologia disfunzionale dell'artricolazione temporo mandibolare dovrebbe essere inquadrata più correttamente come patologia cronico degenerativa (di tipo artrosico) fin dal suo esordio.(Stokes, Stegenga) (biblio dolore 60, 61)
Il criterio diagnostico per tale patologia non dovrebbe discostarsi metodologicamente dalle problematiche tipiche di altre discipline mediche e perciò basarsi quale gold standard sull'indagine anatomno istologica.
Invece nella diagnostica gnatologica siamo soliti accettare standards diagnostici assai più modesti ( fino a quelli per i quali non è possibile parlare di diagnosi ma di ipotesi diagnostica 'tentative diagnosis')
I livelli gerarchici della diagnosi possono essere identificati nei seguenti:
-patologica (ideale e di riferimento)
-morfo funzionale
-clinica
Se concordiamo sul fatto che la diagnosi debba basarsi su solidi riscontri obiettivi quali quelli anatomici allora dovremmo concludere che solo la artroscopia può essere considerata la metodica ' di elezione che ci consente la diagnosi della natura della patologia.
Ciò non significa che tutti i casi debbano essere sottoposti a chirurgia escissionale o biopsia mediante artroscopia ma implica che una diagnosi di certezza è impraticabile nella pratica clinica routinarie.
Perciò quale è il livello diagnostico che può essere considerato un compromesso accettabile?
Attualmente si ritiene che tale livello sia rappresentato dalle metodiche morfofunzionali.
Con tali metodiche noi cerchiamo di definire e interpretare i quadri patofunzionali della patologia usando le bioimmagini con le tecniche più adeguate attualmente disponibili.
Il tipo di forma e funzione esistenti (alterazione di forma e funzione) possono essere in genere bene documentate nelle diverse componenti articolari utilizzando la Tomografia Computerizzata e la Risonanza Nucleare Magnetica.
Possiamo inoltre graduare i processi metabolici nell'articolazione (turn over calcio fosforico) che possono essere correlati con la progressione della patologia e le sue riaccensioni di attività (in corso di artriti e tumori) mediante tomoscxintigrafia (Single Photon Emission Computerized Tomography con Tecnezio 99).
Una prospettiva interessante di sensibilità e specificità diagnostica allo scopo di vicariare il riscontro anatomo patologico è rappresentata dal reperto di 'effusione' acquisito in T2 nella Risonanza Magnetica che viene interpretato come patognomonico di infiammazione articolare con versamento sinoviale (elevata radiotrasparenza).
In conclusione attualmente la maggior parte della nostra strumentazione basata sull'imaging articolare ci consente di identificare quadri patofunzionali convenzionali come la dislocazione discale e formulare ipotesi sulla progressione della patologia (artriti).
L'impiego invece della strumentazione diagnostica gnatologica tradizionale caratterizzata dall'uso di pantografi e articolatori individuali e l'indagine elettromiograsfica ed elettrognatografica non appare giustificato alla luce delle risoluzioni delle commissioni ad hoc istituite dalla American Academy of Oroifacial Pain e International Association for Drntal Research (Neuroscience Group).
Nella nostra esperienza clinica tuttavia l'elettromiografia , la fonoartrometria (vedi analisi computerizzata dei rumori articolari) e una metodica semplice specifici propositi quale il tracciato artrocinematico intraorale possono fornire indicazioni precise sulle performances artromuscolari e l'asimmetria funzionale assai utile per propositi documentativi medico legali.
Sebbene dobbiamo concordare sulla ragionevole affidabilità dell'iindagine morfofunzionale in mancanza di metodiche diagnostiche di certezza per ottenere un responso diagnostico 'di base' molti si limitano all'approccio clinico che comporta un responso di tipo ipotetico (diagnosi 'tentativa'). Ciò necessariamenteb conduce a formulazione di referti quali artropatia o artromiopatia di scarsa o nessuna valenza diagnostica obiettiva.
Occorre tuttavia valutare razionalmente quale è la necessità reale di una diagnosi di certezza nella pratica routinaria dei dolori artromuscolari. 
Il piano di cura non viene infatti sostanzialmente influenzato, nella stragrande maggioranza dei casi, dalla accuratezza del metodo diagnostico.
Poiché la prognosi di tale patologia a carattere cronico degenerativo è essenzialmente sempre favorevole quoad vitam e quoad valetudinem se il trattamento viene instaurato in modo appropriato, possiamo considerare superflui se non dannosi esami diagnostici complessi e invasivi nella prospettiva di un razionale bilancio di costi e benefici biologici e finanziari.
Tuttavia ciò vale nella maggior parte dei casi ma non nella totalità.
La regola della esclusione da tale protocollo di tutti i casi con sintomatologia atipica che possano anche minimamente fare sospettare patologie differenti dalla artropatia disfunzionale deve essere assoluta .
In ogni caso nessun paziente dovrebbe essere dimesso con diagnosi clinica senza avere almeno esibito una ortopantomografia..


In sintesi esistono tre livelli diagnostici che in ordine gerarchico decrescente possono essere descritti come segue:

1) METODOLOGIA DIAGNOSTICA PATOLOGICA
· RISCONTRO DIAGNOSTICO AUTOPTICO
· ARTROSCOPIA / BIOPSIA

CONCLUSIONI:
LA METODOLOGIA DIAGNOSTICA PATOLOGICA
CONSENTE UNA DIAGNOSI DI CERTEZZA MA NON E' PROPONIBILE ROUTINARIAMENTE

2) METODOLOGIA DIAGNOSTICA MORFO/BIOFUNZIONALE
· BIOIMMAGINI DELL'ATM (Tomografia Computerizzata/Risonanza Nucleare Magnetica NMR/Tomoscintigrafia SPECT etc.)
· ARTROCINEMATICA ATM (TRACCIATO INTRAORALE)

CONCLUSIONI
LA METODOLOGIA DIAGNOSTICA (MORFO/BIOFUNZIONALE)
IDENTIFICA MODELLI DIAGNOSTICI CONVENZIONALi (PER ESEMPIO LA DISLOCAZIONE DISCALE CON O SENZA RIDUZIONE)
CONSENTE DI FORMULARE IPOTESI DI ATTIVITA'/ EVOLUTIVITA' DELLA PATOLOGIA


3) METODOLOGIA DIAGNOSTICA CLINICA
· ANAMNESI
· ESAME FISICO
· ESAME STRUMENTALE (DOCUMENTATIVO)

CONCLUSIONI
LA METODOLOGIA DIAGNOSTICA CLINICA
CONSENTE DI FORMULARE UNA 'IPOTESI DIAGNOSTICA':
DEL TIPO "ARTROPATIA / MIOARTROPATIA DISFUNZIONALE"

LINK

5)
aaop.org

L’odontoiatra e il sintomo dolore: aspetti deontologici e tecnico-professionali.
 
Nonostante la crescente valorizzazione degli aspetti preventivi della medicina moderna il sintomo dolore rappresenta ancora il motivo principale di richiesta di visita per l’odontostomatologo (Strohmenger, Vogel, Carrassi, 1981). (biblio dolore 62)
L’odontoiatra non soltanto è quotidianamente esposto alla gestione clinica del sintomo dolore, ma per le caratteristiche proprie della sua operatività, è egli stesso artefice di condizioni sperimentali di provocazione del dolore nell’ambito orofacciale.
Il dolore dentale sperimentale è inoltre considerato un modello ideale per lo studio della pura nocicezione e viene utilizzato ampiamente in discipline che si propongono lo studio fisiologico e farmacologico del dolore (Ciancaglini, Santini, Vogel, 1981; Matthews, Baxter, Watts, 1976; Sharav, McGrath, Dubner, Brown, 1982; Mumford, Bowsher, 1976) (figg. 1,2,3,4,5,6). (biblio dolore 63, 10, 14, 64).
Il dolore dentale, il dolore trigeminale e più in generale la cefalea possono assumere connotazioni di intensità e di coinvolgimento emotivo e istintivo anche maggiori di patologie algiche di altri distretti, in rapporto al peculiare significato che ogni soggetto attribuisce alla faccia, concentrato dell’esperienza conoscitiva che l’individuo ha di se stesso.
A dispetto del ruolo fondamentale che il sintomo dolore occupa nell’attività odontoiatrica difficilmente l’odontoiatra dimostra familiarità per una diagnostica differenziale del dolore orofacciale che prescinda dalle prove semeiologiche elementari per la patologia dento-parodontale. La prevalenza dominante di tali malattie e delle loro sequele solleva abitualmente l’odontoiatra dalla responsabilità di diagnosi differenziali più complesse, ma lo pone al tempo stesso in modo angoscioso di fronte al dilemma del dolore ogni qualvolta il sintomo si presenti con qualche difficoltà interpretativa.
La conseguenza di ciò é che un gran numero di casi con dolore cronico orofacciale a eziopatogenesi dentoparodontale, ma con modalità atipiche di espressione, si rivolgono a specialisti non odontoiatri come neurologi, algologi, anestesisti per un trattamento che spesso non può che essere sintomatico quando non si giunge ad attribuire al dolore una origine neuropsichica o “essenziale” per concludere frettolosamente il penoso iter avviato da una diagnosi mancata.
Non meno colpevole é il dentista che, sottovalutando l’importanza di una corretta diagnosi di un dolore orofacciale, intervenga radicalmente su uno o più elementi dentali sede di proiezione di un dolore di diversa origine.
All’imbarazzo per non aver fornito una soluzione terapeutica adeguata rischia di aggiungersi in questi casi una desolante vicenda medico-legale quando una emiarcata resa edentula si aggiunge alla persistenza del dolore.

LINK

18)
ada.org
ada.org

 

Patogenesi del dolore

  Generalità.

 Il dolore viene generalmente ritenuto espressione di un danno tissutale. Ciò è vero soltanto in parte, in quanto per lo più le neoplasie e in odontoiatria carie e malattia parodontale provocano dolore soltanto in fase terminale o comunque molto avanzata.

 E stato allora sostenuto che il dolore esprime la rapidità con cui il danno va instaurandosi piuttosto che la sua effettiva gravità.
 Qualunque sia il significato biologico che può essere attribuito al sintomo dolore, l’interesse degli Autori si è focalizzato sul problema delle modalità con cui uno stimolo può generarlo.

 Nel tentativo di spiegare un meccanismo patogenetico che rimane ancora per molti
aspetti oscuro, sono state proposte diverse teorie.
 Nessuna di queste ipotesi patogenetiche è scevra da critiche nè chiarisce da sola in tutti i suoi aspetti un fenomeno neurofisiologico tra i più complessi,in cui fattori individuali (psicologici) oltre che ambientali(natura ed intensità dello stimolo) entrano in gioco.

 Secondo la “teoria dell’intensità”, il dolore si manifesta quando una fibra nervosa viene stimolata oltre un certo limite (soglia del dolore). Secondo questa veduta, il dolore non rappresenta una sensazione specifica, ma dipende soltanto da una stimolazione di intensità sufficiente.

 Questa interpretazione oltremodo semplificata del fenomeno dolore non tiene conto del fatto, ormai accertato, che alcuni stimoli, come quelli termici, oltre un dato valore di intensità comportano la messa in funzione di dispositivi recettoriali diversi da quelli funzionanti per valori inferiori.

 Nella nevralgia essenziale del trigemino, inoltre, stimoli tattili di intensità assai modesta possono provocare dolori tenebranti che non trovano spiegazione alla luce della teoria sopracitata.
 Purtuttavia, l’intensità della stimolazione rappresenta certamente un elemento importante nella genesi del sintomo dolore.

 In accordo con la “teoria della specificità”, il dolore rappresenta una modalità sensoriale specifica.
 Come esistono strutture specializzate per la ricezione di stimoli tattili o termici (corpuscoli di Meissner, Krause, Ruffini) o addirittura cellule specializzate per la trasduzione di stimoli peculiari (fotorecettori, ecc.), così alcune terminazioni libere sono deputate alla ricezione degli stimoli algogeni (nocicettori), che viaggiano lungo vie di conduzione specializzate per giungere a livello del SNC in un centro specifico di integrazione.

 Le fibre nervose A delta e C sono deputate alla trasmissione degli impulsi algogeni (Bishop, 1946) (biblio dolore 65). È stato dimostrato sperimentalmente che le fibre C trasportano stimoli dolorosi, ma alcune di esse trasmettono pure stimoli tattili non algogeni, quindi esse non sono specifiche per il dolore .
 Una serie di rilievi clinici e sperimentali si oppone inoltre alla esistenza di una “linea diretta” per il dolore (Melzack, Wall, 1968; Melzack, Wall, 1965) (biblio dolore 66, 67).

Melzack e Wall hanno riunito le teorie più recenti sulla fisiologia del dolore sotto il termine di “teoria dei modelli”. Goldscheider (1884-1894) fu il primo a interpretare il dolore come effetto di una sommazione di impulsi nervosi periferici registrati secondo un peculiare modello.
 L’ipotesi di Goldscheider venne in seguito ripresa da Weddel(1955) e da altri Autori. La “teoria dei modelli” pone l’esistenza di un “modellodi scarica” spazio-temporale, come condizione essenziale per la genesi del dolore.
 
 Tale teoria nega l’esistenza di recettori e di vie di conduzione specifici, mentre gli studi di Melzack e Wall suggeriscono l’esistenza di un elevato grado di specializzazione dell’unità recettore-fibra.
 
 Più di recente ha riscosso un largo consenso la “teoria del controllo in entrata” “gate control”, formulata per la prima volta da Melzack e Wall nel 1965 e sottoposta in seguito revisione da parte degli stessi e di altri Autori (Kerr, 1975) (biblio dolore 68).
 Secondo Melzack e Wall, un dispositivo a barriera regola l’ingresso dello stimolo dalla periferia (cute) nel midollo spinale.
 
 Gli elementi costitutivi di tal meccanismo sono tre:
 1) La sostanza gelatinosa dei cordoni posteriori del midollo spinale (lamina IL e III che agisce come un cancello regolando l’entrata di treni d impulsi prima che questi giungano alle cellule T.
 2) Gli impulsi ascendenti che proiettano lungo i cordni posteriori direttamente all’encefalo. Essi agiscono sui centri soprassiali evocando una risposta modulatoria del dispositivo di controllo in entrata mediante fibre discendenti.
 3) Le cellule T che convogliano gli impulsi verso i centri superiori ed esercitano una azione facilitatoria o inibitoria nei riguardi del dispositivo effettore (muscolatura striata).
 
I fattori che regolano la trasmissione del dolore attraverso il dispositivo di controllo in entrata sono quindi due:
 
 a) gli impulsi modulatori discendenti
 b) gli stimoli afferenti dalla periferia
 
 La sostanza gelatinosa di Rolando riceve afferenze sia dalle fibre centripete di largo diametro (ad alta velocità di conduzione), sia da quelle di piccolo diametro (a bassa velocità di conduzione) attraverso collaterali che realizzano circuiti riverberanti.
 Nel dispositivo a barriera postulato da Melzack e Wall, la sostanza gelatinosa di Rolando inibisce, mediante controllo prevalentemente di tipo presinaptico, la trasmissione degli impulsi provenienti da fibre ad alta e bassa velocità di conduzione alle cellule T, deputate alla trasmissione centrale dello stimolo e alle risposte effettnci.

 Tali afferenze hanno significato facilitatorio, se provengono dalle fibre di maggior diametro, e inibitorio, se provengono dalle fibre di piccolo diametro, sull’azione inibitrice svolta dalla sostanza gelatinosa stessa.
 La barriera presinaptica controllata dalla sostanza gelatinosa di Rolando soggiace inoltre alle afferenze eccitatorie o inibitorie discendenti dai centri soprastanti (corteccia, talamo, vie cortico-spinali e cortico-reticolari) (Bonica, 1977) (biblio dolore 69).
 
 In questo modo, attività centrali quali la memoria, l’affettività, l’attenzione eserciterebbero un controllo sull’ingresso degli stimoli somoestesici grazie alla mediazione del dispositivo a barriera.
 Per quanto suggestiva e in accordo con i rilievi clinico terapeutici, questa teoria ha incontrato tenaci avversari e per ammissione degli stessi Autori necessita di ulteriori chiarimenti.
  
 Nessuna di queste teorie riesce da sola a spiegare del tutto il fenomeno dolore; ciascuna però contribuisce a elucidarne alcuni aspetti. 
 La maggior parte degli Autori è infatti concorde nel ritenere che l’intensità della stimolazione costituisce un fattore importante, che un elevato grado di specificità è posseduto da alcune unità recettore-fibra, che un peculiare modello di impulsi è pure importante così come lo è la modulazione periferica sottoposta al controllo centrale che si esplica a livello del dispositivo a barriera.
 

 Il modello patogenetico del dolore trigeminale 
 
 La sensibilità orofacciale appartiene al complesso sistema sensitivo del trigemino, in quanto le fibre nervose che convogliano la sensibilità da questo distretto confluiscono per la maggioranza in due dei tre principali tronchi di questo nervo (branca mascellare e mandibolare).
 Gran parte delle fibre afferenti che non terminano nel nucleo principale (sede della sensibilità tattile epicritica) tra cui in particolare le A delta e le C, dopo essere entrate nel ponte si portano in basso e terminano nel nucleo del V, che, a sua volta, si suddivide in tre sottonuclei: il rostrale,l’interpolare e il caudale.
 
  Il sottonucleo caudale è il probabile primario centro di “relais” della nocicezione facciale. Esso rappresenta la sede del controllo in entrata degli stimoli algogeni in accordo con la teoria del “gate control” o la sede di valutazione dell’entità dello stimolo (fenomeno della soglia).
 In base a studi filogenetici ed embriologici il sottonucleo caudale rappresenta l’omologo delle corna posteriori del midollo spinale, sede dei nocicettori centrali specifici.
 
 Indagini relativamente recenti hanno messo in evidenza l’esistenza di nocicettori specifici nella zona marginale della sostanza gelatinosa, nella porzione magnocellulare e nelle porzioni adiacenti della sostanza reticolare (Kitahata e Mc Allister, 1973; Nord e Ross, 1973)  (biblio dolore 70, 71).
 Tali neuroni sono attivati da impulsi mediati dalle fibre e C; inoltre le cellule marginali sono probabilmente omologhe dei nocicettori della lamina I (Burgess, 1974) (biblio dolore 72) del midollo spinale, mentre le cellule magnocellulari corrispondono ai nocicettori delle lamine IV e V. 
 
 La teoria del controllo in entrata sembrerebbe dunque proponibile anche a livello trigeminale se si interpreta l’attivazione dei nocicettori, specie il gruppo magnocellulare, come dipendente dall’influenza competitiva tra fibre di grosso e piccolo calibro mediata dalle cellule della zona marginale o dagli intemeuroni della sostanza gelatinosa.
 Le cellule nocicettrici della sostanza gelatinosa sono quindi le cellule che trasmettono il dolore o cellule T.
 
 L’attività dei nocicettori del sottonucleo caudale è pur influenzata da un altro gruppo di fibre che ivi giungono dalla corteccia attraverso la via piramidale.
 Si realizza in questo modo un circuito che va dal trigemino attraverso il talamo fino alla corteccia sensitiva e rientra quindi al sottonucleo trigeminale sede del dispositivo barriera.
 
 L’esistenza di un simile circuito giustifica l’influenza che fattori legati alla cultura alla personalità hanno sulla soglia nocicettiva a livello del controllo in entrata del sottonucleo trigeminale (elevazione della soglia del dolore).
 Anche altri centri come il mesencefalico e la corteccia limbica, di cui è nota l’importanza nella sfera emotivo-istintiva, influenzano tale sottonucleo.


  Patogenesi del dolore artromuscolare 
 
 L'ipotesi patogenetica formulata originariamente ovvero l’ipotesi meccanicistica (Annandale, 1887) ) (biblio dolore 73) rimane la più coerente con l’interpretazione artrogenica delle artropatie temporo mandibolari.
 L’articolazione temporo mandibolare è provvista di un dispositivo recettoriale nocicettivo plessiforme costituito da fibre amieliniche distribuite tridimensionalmente nel connettivo fibroso della capsula articolare.
 
 La cartilagine articolare,la sinovia e la porzione centrale del disco non sono innervate. 
 In accordo con la classificazione di Wyke questi recettori appartengono al IV tipo della sistematica proposta per l’innervazione articolare.
 Stimoli meccanici di elevata intensità o cronici sia intra che pericapsulari (dislocazione, sublussazione recidivante) o stimoli chimici (ioni K, acido lattico, bradichinina) in rapporto alla flogosi che si instaura in corso di artropatia disfunzionale, rappresentano condizioni potenzialmente capaci di produrre dolore (Rocabado, 1983) (biblio dolore 29, 74).
 
 Costen (1934) fu il primo a teorizzare sulle possibili basi fisiopatologiche del dolore in corso di alterazioni intracapsulari dell’articolazione temporo-mandibolare attribuendolo alla compressione della ‘corda timpani’ da parte del condilo mandibolare.
 Ben presto però questa tesi fu abbandonata non sussistendo fondamenti anatomici validi per sostenerla. L’ipotesi meccanicistica dell’origine del dolore comunque rimase in auge.
 
 Zimmermann (1951) (biblio dolore 75) postulò che il condilo dislocato fosse responsabile del dolore attraverso la compressione di fibre del nervo auricolo-temporale site nelle strutture capsulari.In seguito Sicher (1955) (biblio dolore 76) negò l’ipotesi di Costen sulla base di evidenze anatomiche sostenendo invece che il dolore poteva dipendere dalla compressione del tessuto pericapsulare.
 
 Ramfjord, Ash (1966) e Weinberg (1979) (biblio dolore 77, 78) proposero che l’origine della sintomatologia dolorosa fosse da attribuire alla stimolazione di fibre nervose site nel menisco in conseguenza del pinzamento di quest’ultimo tra le superfici articolari.
 La tesi meccanicistica dell’insorgenza del dolore va comunque riferita a quelle situazioni patologiche in cui esiste una alterazione organica dell’articolazione temporo-mandibolare tanto di tipo posizionale (dislocativo condilo discale), quanto di tipo strutturale (artropatia degenerativa) Schwartz (1955, 1956, 1958) (biblio dolore 79, 80, 81) per pnmo introdusse l’ipotesi neuromuscolare per l’insorgenza del dolore nei casi con sindrome miofasciale.
 
 Numerosi muscoli sarebbero coinvolti in questo meccanismo (massetere, temporale, pterigoidei, sternocleidomastoideo, trapezio, ecc.) sia direttamente che indirettamente(dolore riferito).
 Secondo alcuni Autori il dolore originerebbe da una condizione di iperattività dei muscoli e in particolare degli pterigoidei esterni (Franks,1965; Scott e Gregg, 1980,Vecchiet, Marini, Feroldi,1983) (biblio dolore 82, 83, 40). 
 
 Lo stato di iperattività che si svilupperebbe in queste strutture in rapporto ad influenze centrali (bruxismo)o in via riflessa, provocherebbe una riduzione del flusso ematico locale con modificazione degli scambi ionici intracellulari (Moeller, Collin-Rasmussen, Bonde-Petersen,1979). (biblio dolore 84)
 Questi meccanismi determinerebbero un accumulo di cataboliti del metabolismo
cellulare fra cui l’acido lattico e gli ioni K, i quali sono in grado di stimolare i nocicettori (Laskin, 1969) (biblio dolore 85). 
 
 Anche l’edema interstiziale, legato all’aumento della pressione osmotica nel tessuto \muscolare può eccitare le terminazioni nervose inducendo dolore a livello temporale, parietale e occipitale.
 Altri Autori sostengorno l’ipotesi che l’eccessiva contrazione muscolare determinerebbe lesioni cellulari di tipo ischemico con conseguente rilascio nel liquido interstiziale di enzimi proteolitici che agirebbero sulle globuline determinando la liberazione di alcuni polipeptidi a forte azione vasodilatatrice e stimolante gli afferenti nocicettivi.
 
 Yemm (1976) (biblio dolore 86)criticò la patogenesi del dolore da iperattività sulla base di reperti clinici che mettevano in luce come la dolorabilità fosse limitata ad alcune porzioni muscolari non necessariamente allineate con le fibre muscolari.
 Sulla base dei lavori di Awad (1973), Simons(1975-1976) e Travell (1960) (biblio dolore 87, 5, 6, 88),Yemm sostenne che in conseguenza di microtraumi all’interno dei muscoli e dei tendini si creerebbero zone di infiammazione che da principio si fondano su fenomeni edemigeni e successivamente, se la situazione iniziale si mantiene, evolvono verso l’organizzazione cronica del processo infiammatorio(miofibrosite).
 
 Questo fenomeno flogistico starebbe alla base del sintomo dolore nelle “sindromi miofasciali”(Ciancaglini, Sonni, Giancnistofaro, 1985) (biblio dolore 88).
  

Terapia

  Il trattamento dei dolori orofacciali dipende dalla patologia che li ha generati. Perciò si rinvia per il trattamento di elezione della patologia artromuscolare ai capitoli:

1 Rumore (terapia)
2 Difficoltà apertura/chiusura (terapia)
3 Bruxismo (terapia)

Il trattamento di emergenza del dolore prevede l'uso di farmaci
- miorilassanti (benzodiazetine)
- antinfiammatori non stereoidei (fans)
- antidepressivi (amitriptilina)

Il dosaggio e le modalità di somministrazione si rinvia agli specifici protocolli di pertinenza specialistica.

 5)
aaop.org

16)
destinationrx.com 
destinationrx.com
destinationRx.com

     



 

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