| Artropatia
craniomandibolare
Le artropatie cranio (cervico) mandibolari o disordini
craniomandibolari comprendono la quasi totalità dei quadri un tempo definiti
come sindromi disfunzionali dell’Articolazione Temporo Mandibolare (ATM) (S.
algico miofasciali, S. di Costen, ecc.). La nozione di artropatia appare coerente con il substrato organico -
degenerativo a localizzazione articolare che caratterizza sul piano patologico
questa sindrome, contraddistinta dalla triade sintomatologica: rumori nei
movimenti attivi della mandibola, dolori e dolorabilità articolari e muscolari
(m.masticatori) e deviazioni o limitazioni nei movimenti mandibolari (es.
apertura/chiusura della bocca).
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La mandibola è attaccata al cranio
tramite un giunto (condilo, rosa nella figura) che si inserisce
perfettamente in una cavità dell’osso temporale (area rossa della figura).
Interposto tra queste due strutture ossee sta un disco fibroso (menisco)
che fa da ‘cuscinetto ammortizzatore’(vedi figure 3a e b)
2a,
2b: aspetto normale del complesso articolare
temporomandibolare col disco interposto correttamente a bocca chiusa ed
aperta legenda: C=condilo; T=osso temporale (eminenza articolare);
D=disco (menisco)
3a, 3b aspetto normale del
complesso articolare temporomandibolare col disco interposto correttamente
a bocca chiusa ed aperta in RMN legenda 1 condilo mandibolare
2componente temporale dell’articolazione, 3 menisco
4a,
4b: grave alterazione di forma del complesso articolare
temporomandibolare in caso di artrosi a bocca chiusa e aperta legenda:
C=condilo; T=osso temporale (eminenza articolare); D=disco
(menisco)
5a, 5b: grave alterazione di forma del
complesso articolare temporomandibolare in caso di
artrosi
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Nel bambino e nell’adolescente
questa patologia presenta ordini di prevalenza rilevanti ma probabilmente
sottostimati, quando vengano prese in esame anche le condizioni patologiche
subcliniche e quelle predisponenti a tale patologia quali la sublussazione
articolare (ipermobilità) e le alterazioni di forma articolare correlate ad
abitudini viziate (onicofagia, bruxismo ecc.). L’interesse del Clinico per la
diagnosi precoce e per il trattamento delle forme giovanili di tali condizioni
risiede principalmente nella loro relativa reversibilità, anche in quei casi che
dimostrano marcate alterazioni di forma articolari e sintomatologia
algico-disfunzionale importante. Tale reversibilità correlata al potenziale
riparativo tipico della plasticità tissutale delle fasi di crescita è però
direttamente in rapporto con la crescita e si riduce pertanto in misura
significativa in coincidenza con il suo esaurimento. Pertanto lo studio della
artropatie craniomandibolari in età infantile ed evolutiva rappresenta una
materia di grande attualità e ancora suscettibile di notevoli progressi sul
piano clinico-terapeutico.Decisamente più consolidati sono i riscontri e i
protocolli diagnostico terapeutici relativi alle medesime problematiche nel
soggetto adulto). Un limite a tale progresso è stato fino ad oggi
rappresentato da una difformità di vedute circa la eziopatogenesi di tale
patologia, che la nostra Scuola, in conformità con l’orientamento di parte della
Scuola Scandinava ritiene di attribuire primariamente ad un danno intrinseco
articolare solo secondariamente esteso sl dispositivo muscolare. Una
serie di riscontri clinico - semeiologici, radiologici e di osservazioni
longitudinali e un’ingente mole di informazioni sperimentali che provengono da
modelli patologici analoghi indagati in altri distretti (es. patologia del
ginocchio), consentono di formulare le seguenti considerazioni relativamente al
quadro sindromico definito artropatia disfunzionale craniomandibolare (S:
algicodisfunzionale dell’ATM, S. miofasciale, S. di Costen, patia disfunzionale
craniocervicomandibolare, disordini craniomandibolari, ecc.):
1. È pressochè ubiquitaria e riconosce ordini di prevalenza
basati su riscontri oggettivi (esame clinico) talmente elevati (oltre l’80%
della popolazione adulta), da meritare la considerazione di “disordine
antropologico filogenetico” piuttosto che di patologia (analogamente alla
patologia eruttiva del dente del giudizio);
2.
Riconosce molteplici fattori predisponenti e coadiuvanti (iperbolità articolare
congenita, abitudini viziate, malocclusioni, ecc.);
3. Ha eziologia multifattoriale (meiopragia
tissutale,malformazioni delle componenti articolari, traumi acuti, microtraumi
cronici ripetuti);
4. Risponde al modello di
malattia cronica degenerativa (eziologia multifattoriale, andamento fluttuante,
tendenza alla evolutività, impossibilità di guarigione con restitutio ad
integrum).
5. Coinvolge muscoli in genere
secondariamente al danno articolare (alterazioni distrofiche e infiammatorie,
miositi/artromiositi, tenosinoviti);
6.
Presenta generalmente un grado di espressività clinica (segni e sintomi) e
obiettività (strumentale) proporzionale all’entità del coinvolgimento articolare
(indice di artropatia);
7. Beneficia di
molteplici interventi terapeutici, nessuno dei quali si è dimostrato risolutivo
per la sintomatogia cronica (dolore, rumore, deviazione del movimento): ·
l’impiego di farmaci sedativi e antiinfiammatori; · l’applicazione di placche
occlusali; · il molaggio selettivo e la riorganizzazione del modello
occlusale; · il supporto psicologico al paziente; · la
fisioterapia;
8. presenta tendenza alla
autoliminazione della progressione nell’età adulta;
9. beneficia in modo risolutivo di alcuni specifici
interventi terapeutici per la sintomatologia acuta (blocco, lussazione
articolare o dislocazione acuta condilo/disci/temporale e dolore correlato alla
ipofunzione e alla artrite) e in particolare sono efficaci esercizi specifici di
fisioterapia mandibolare.
Morfosviluppo
dell’ATM
Il dispositivo articolare
temporo mandibolare trae origine dal 1° arco brachiale; intorno al 2° mese
differenziandosi dalla cartilagine del Meckel. Alla nascita, l’anatomia
dell’ATM si presenta alquanto rudimentale, mentre con l’eruzione dei primi denti
(incisivi cientrali e laterali) inizia un processo di morfodifferenziazione,
soprattutto a carico dell’eminenza articolare del temporale, che conferisce alla
anatomia dell’ATM una dipendenza morfofunzionale dell’occlusione. Le
determinanti anatomiche dell’ATM (determinanti posteriori dell’occlusione), si
stabiliscono, sia in virtù di una matrice genetica, che di stimoli esogeni
funzionali, che generano da molteplici attività sia fisiologiche (suzione,
deglutizione, masticazione, fonazione), che parafunzionali (bruxismo) già
operanti nella dentizione decidua. Il modello anatomo funzionale impostato
durante il periodo della dentatura decidua tende ad essere preservato in fase di
permuta, con poche varianti, come è dimostrato dalla sequenza eruttiva dei
permanenti. La permuta dei molari decidui, avviene infatti solo dopo che la
stabilità del modello occlusale è stata assicurata dalla eruzione aggiuntiva dei
primi molari che mantengono stabile la dimensione verticale dell’occlusione e
dalla eruzione sostitutiva degli incisivi che garantiscono la continuità della
funzione disclusiva.
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apertura
3dita Misurazione dell’escursione
massima in apertura proporzionale alle dimensioni staturali del
soggetto
apertura calibro Misurazione dell’escursione
massima in apertura tramite
calibro
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In condizioni normali, sia
nell’infanzia che nell’età adulta, l’articolazione esprime un movimento
rototraslativo di ampiezza proporzionale alle dimensioni staturali del soggetto
e comunque privo di attrito, rumori e dolori.
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